赏金女王网站有目共见，饮食和矫健密不成分。几千年来，人们一经了然养分不良是导致很多矫健题目标由来。可是，对待饮食怎么转折咱们细胞、构造和器官功效具体实机造，人们已经知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院互帮的最新酌量揭示了这一进程，精准地指出了饮食和矫健之间的一个症结中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该酌量觉察，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行为生物级联反响的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联反响被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒僧人氏菌所感受。

　　这些觉察详尽表明确肠道微生物、饮食和免疫力之间杂乱的互相功用，还夸大清楚解肠道中单个微生物物种怎么转折特定器官功效和对矫健爆发主要影响的主要性。

　　论文联合通信作家、哈佛医学院免疫学教养 Dennis L. Kasper 透露，饮食-微生物-免疫编造三者的互相功用一经惹起了相当大的眷注，但贫乏细节来阐明这三个构成一面是怎么协同作事的。而这项酌量觉察了饮食和微生物群怎么修筑免疫编造的最真切的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 实习室从事博士后酌量作事，并于2021年6月任中科院分子细胞科学优秀改进中央酌量员。

　　2019年12月，宋昕阳行为第一作家正在 Nature 颁发论文，该酌量觉察饮食及微生物身分均可左右肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其箝造肠道炎症的功效。

　　正在这项最新酌量中，Dennis L. Kasper 教养与宋昕阳酌量员互帮，他们最初注视到，无菌幼鼠（一种常见实习室幼鼠模子，没有微生物天然定植，因而没有微生物组）贫乏一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞凡是存正在于幼肠的特定部位。

　　兴趣的是，那些并非无菌的幼鼠，若是只吃支持人命所必定的根基养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，若是予以它们由多种分歧养分素构成的丰厚饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　酌量团队以为饮食和微生物组之间的互相功用不妨是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的由来，他们检讨了最低限造饮食中缺乏哪些养分物质，最终将注眼光凑集正在种种脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们觉察，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠初阶正在它们的幼肠中呈现CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中爆发亚油酸异构酶（LAI）饮食，这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步酌量注明，正在喂食少量食品的拥有榜样微生物组的幼鼠和喂食丰厚食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的秤谌都卓殊低，这注明细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的需要前提。

　　当酌量团队用爆发亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食丰厚的饮食时，这些幼鼠的幼肠中爆发了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当应用源委基因改造不爆发亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这注明由亚油酸异构酶（LAI）爆发的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的滋长是必不成少的。

　　进一步酌量揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完美机造——幼肠中的极少免疫细胞正在其表面爆发肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行为CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时赏金女王，细胞爆发白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R下降了ThPOK卵白的爆发。ThPOK爆发越少，CD4+CD8αα+ IELs爆发越多。

　　酌量团队透露，这种杂乱通道对感受的免疫力拥有光鲜影响。当酌量职员对这一级联反响的任何一面举办干扰时，比如箝造IL-18R或HNF4γ的爆发，都市导致幼鼠无法爆发CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法屈膝鼠伤寒僧人氏菌的感受饮食，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　最终，论文联合通信作家 Dennis L. Kasper 教养透露，更多闭于饮食-微生物-免疫编造三者互相功用的例子还没有被觉察的由来之一是这些通道太杂乱了。通过酌量这些杂乱通道，咱们将更好地领略微生物群怎么帮帮保留咱们的矫健，以及当它们不矫健时怎么举办干扰。

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